精神疾病診斷與統計手冊第五版（DSM-5）將物質相關與醫學狀況引起的障礙獨立成章，反映了臨床精神醫學對這類特殊精神病理現象的重視。物質相關障礙涵蓋了濫用藥物或酒精所導致的精神功能異常，而醫學狀況引起的障礙則涉及身體疾病對心理健康的直接影響。這兩類障礙在臨床實務中相當常見，且其正確診斷對於治療策略的選擇具有關鍵性的意義。物質使用的普遍性使得物質相關障礙成為公共衛生議題的重要焦點，而隨著醫學進步與人口老化，醫學狀況引起的精神障礙亦日益受到關注。理解這些障礙的臨床特徵、診斷標準與治療原則，是臨床工作者必備的專業知識基礎。
物質相關障礙的分類架構在DSM-5中經歷了重要的變革與整合。與前一版本相比，DSM-5將物質使用障礙與物質引起的障礙合併於同一章節，使臨床醫師能夠更系統性地理解物質使用問題的全貌。這種分類方式強調了物質使用障礙與物質引起的急性效應（如中毒、戒斷）之間的連續性，同時也顧及了長期物質使用對神經認知功能的持久影響。醫學狀況引起的精神障礙則涵蓋了更廣泛的病因範疇，從感染性疾病、內分泌失調到神經退化性疾病，都可能透過直接或間接的機制影響中樞神經系統功能，產生精神病理現象。
在臨床評估的過程中，區分原發性精神障礙與物質或醫學狀況引起的繼發性障礙具有重要的治療意義。治療策略因病因不同而有所差異：原發性精神障礙可能需要長期使用精神藥物，而物質引起的障礙則應優先處理原發因素，例如停用有害物質或治療基礎疾病。此外，正確的診斷分類也影響預後評估與復健計畫的制定。因此，臨床醫師必須具備敏銳的鑑別診斷能力，在收集病史時詳盡探索物質使用史與醫學背景，並配合適當的實驗室檢查與影像學評估，以確保診斷的準確性。
物質中毒是指使用某種物質後所產生的暫時性心理或行為改變，這種改變是該物質直接作用於中樞神經系統的結果。從神經藥理學的角度來看，不同類型的物質透過各自的機制影響神經傳導物質系統，進而產生各種精神活性效應。中樞神經系統抑制劑如酒精、巴比妥類與苯二氮䓬類藥物，主要作用於γ-氨基丁酸（GABA）受體，增強GABA的抑制性神經傳導，導致鎮靜、抗焦慮與肌肉鬆弛的效果。中樞神經系統興奮劑如古柯鹼、安非他命與咖啡因，則透過增加多巴胺與正腎上腺素的釋放或阻斷其回收，產生提升情緒、增加能量與警覺性的作用。鴉片類物質如海洛因、嗎啡與美沙酮，作用於μ-阿片受體，產生鎮痛、欣快與呼吸抑制的效果。大麻類物質的四氫大麻酚（THC）則作用於大麻素受體，影響認知、記憶與情緒調節功能。
物質中毒的臨床表現具有劑量依賴性與物質特異性的特徵。輕度中毒可能僅產生輕微的情緒改變或認知功能微幅下降，而嚴重中毒則可能導致意識狀態明顯改變、急性精神病症狀甚至危及生命的生理併發症。影響中毒嚴重程度的因素包括物質的種類與劑量、使用的途徑與速度、個體的代謝能力與耐受程度，以及當時的身體狀況與環境因素。例如，靜脈注射方式使物質快速進入血液循環，其達到高峰效果的時間遠短於口服途徑，因此更容易產生急性中毒反應。肝臟代謝功能不佳的個體可能因物質清除率降低而增加中毒風險，而對於某種物質具有高度耐受性的個體則可能需要較高劑量才會出現中毒症狀。
物質中毒的鑑別診斷需要考量多層面的因素。首先，臨床醫師必須區分單一物質中毒與多重物質濫用的情況，因為混合使用不同物質可能產生複雜的臨床表現，增加診斷的難度。其次，某些精神障礙的急性發作可能在臨床上類似物質中毒，特別是首次發病的精神分裂症或躁鬱症患者，可能被誤認為是物質中毒引起的暫時性精神症狀。此外，低血糖、顱內出血、腦膜炎等急性醫學狀況也可能產生類似中毒的神經精神症狀，需要透過詳細的身體檢查與實驗室檢驗加以排除。準確的鑑別診斷依賴於全面的臨床評估、詳盡的病史採集（包括物質使用史與發病情境），以及必要的輔助檢查。
酒精中毒是最常見的物質中毒類型之一，其臨床表現與血液酒精濃度密切相關。根據美國國家酒精濫用與酒精中毒研究所的分類，血液酒精濃度介於0.03%至0.12%時，個體可能經歷情緒高漲、言語暢快、注意力下降與判斷力受損。當濃度上升至0.09%至0.25%時，共濟失調、步態不穩、言語含糊、記憶障礙與情緒波動變得明顯。嚴重酒精中毒（血液酒精濃度超過0.25%）可能導致意識不清、反射減弱、呼吸抑制，甚至昏迷與死亡。值得注意的是，慢性酒精使用者可能對酒精的中樞抑制作用產生耐受性，因此其臨床表現可能與血液酒精濃度不相稱。酒精中毒的診斷應考慮是否存在共病的其他物質使用，以及是否合併頭部外傷或其他代謝異常。
中樞神經系統興奮劑中毒的臨床特徵以警覺性提升、精神運動性激越與自主神經系統過度活躍為主。古柯鹼中毒的典型表現包括欣快感、精力充沛、警覺性提高、判斷力下降、多話與過度自信。古柯鹼使用者可能出現瞳孔擴大、心搏過速、血壓升高、體溫上升與出汗增加。嚴重中毒可能引發驚厥、心律不整、腦血管意外或心臟驟停。安非他命中毒的表現與古柯鹼相似，但作用時間較長，可能持續數小時至數天。「搖頭丸」（MDMA）中毒除了具有中樞神經系統興奮作用外，還具有迷幻效果，可能導致知覺扭曲、情感增強與體溫調節障礙。興奮劑中毒的精神科併發症包括急性精神病、恐慌發作與譫妄，這些症狀可能在中毒高峰期出現，並在物質清除後逐漸緩解。
鴉片類物質中毒的臨床三聯徵包括針孔縮小（瞳孔收縮）、意識抑制與呼吸抑制。海洛因、嗎啡與其他鴉片類藥物作用於腦幹的呼吸中樞，降低呼吸驅動力，導致呼吸頻率與深度下降。嚴重呼吸抑制是鴉片類物質中毒致死的主要原因。其他臨床表現包括鎮靜、昏迷、針痕皮膚、血壓下降與心搏過緩。與其他物質不同的是，鴉片類物質中毒時瞳孔縮小是鑑別診斷的重要線索，因為大多數其他物質中毒會導致瞳孔擴大。美沙酮與丁基原啡因等合成鴉片類藥物的代謝半衰期較長，中毒症狀可能持續較長時間，需要持續監測與支持性治療。
大麻中毒的臨床表現相對較輕微，但仍可能造成顯著的功能損害。急性大麻中毒的典型症狀包括欣快感、鬆弛感、時間感知改變、飢餓感增加、注意力與記憶力下降、口乾與眼紅。較高劑量可能導致焦慮、恐慌發作、妄想或知覺障礙。THC的脂溶性特性使其能在脂肪組織中蓄積，這解釋了為何大麻成分可在尿液中檢測達數週之久。合成大麻素（如Spice、K2）的毒性可能比天然大麻更強，已有多起因使用合成大麻素而導致嚴重中毒甚至死亡的報告。臨床醫師在評估急性精神病症狀時，應考慮大麻使用的可能性，特別是在年輕患者中。
DSM-5對物質中毒的診斷建立了明確的標準框架。診斷物質中毒需要滿足以下條件：使用某種物質後出現可逆性的心理或行為變化，這些變化與該物質的已知效應一致，且在物質作用期間或使用後不久出現。臨床顯著的功能損害是診斷的必要條件之一，這意味著中毒必須導致個人在工作、學業、社交或日常生活功能方面的明顯下降。此外，症狀不能僅能用另一種醫學狀況或精神障礙來解釋，且不是發生在譫妄的背景下。診斷時應標明具體的物質類型，如果是多種物質的混合效應，則應註明為「多種物質」引起的中毒。
鑑別診斷是物質中毒評估中的關鍵環節。首要任務是排除其他可能導致類似症狀的醫學狀況。低血糖可能產生類似酒精中毒的意識障礙與行為改變，透過即時血糖檢測可迅速排除。顱內病變如顱內出血、腦炎或腦膜炎可能導致意識障礙與精神症狀，詳細的神經學檢查與必要的影像學檢查有助於診斷。電解質異常、肝腎功能衰竭與內分泌急症也可能產生意識與認知功能的急性改變。從精神科的角度來看，情感性疾患的急性發作、精神分裂症的首發表現、緊張型精神障礙與解離障礙都可能需要與物質中毒進行鑑別。臨床上，物質使用史、毒物學篩檢、發病情境與症狀時程的詳細評估是正確鑑別診斷的基礎。
實驗室檢查在物質中毒的診斷中扮演重要角色。毒物學篩檢可透過血液、尿液或唾液樣本檢測特定物質或其代謝物的存在。尿液藥物篩檢是最常用的方法，可檢測大麻、古柯鹼代謝物、安非他命類、鴉片類、苯二氮䓬類與巴比妥類藥物。然而，毒物學篩檢結果的解讀需要謹慎考慮偽陽性的可能（如某些感冒藥含有與安非他命結構相似的成分），以及偽陰性的可能（如檢測時間距離使用時間過長）。血中物質濃度測定可提供更精確的量化資訊，但並非所有物質都有可靠的臨床檢測方法。完整的實驗室評估還應包括血糖、電解質、肝腎功能、血氣分析與心電圖，以排除其他可能危及生命的醫學狀況。
物質中毒的治療原則以支持性療法為核心，目標是維持生命徵象穩定、防止併發症發生，並在必要時促進物質的代謝與排除。對於大多數物質中毒，沒有特效的解毒劑，手洗胃或活性炭在特定情況下可能有助於減少吸收，但使用時機與禁忌症需要謹慎評估。意識不清的患者應維持氣道通暢，必要時進行氣管插管以保護呼吸道並提供呼吸支持。血流動力學不穩定者需要靜脈輸液與血管加壓劑支持。體溫過高或過低的患者應進行積極的體溫調節。癲癇發作通常為自限性，但反覆發作可能需要藥物控制。焦慮或激越的患者可使用苯二氮䓬類藥物緩解症狀。
對於特定物質中毒，有專門的解毒劑可以考慮使用。納洛酮是μ-鴉片受體的競爭性拮抗劑，是治療鴉片類物質中毒的特效解毒劑。納洛酮可迅速逆轉呼吸抑制，但可能同時引發急性戒斷症狀，因此需要從小劑量開始，視反應逐步調整。對於嚴重鴉片類中毒，可能需要持續靜脈輸注納洛酮以維持效果。氟馬西尼是苯二氮䓬類藥物的拮抗劑，可用於逆轉苯二氮䓬類藥物過量引起的中樞神經系統抑制。然而，氟馬西尼的使用有嚴格的禁忌症，包括對苯二氮䓬類藥物依賴的患者（可能引發戒斷抽搐）與併用三環抗憂鬱藥的患者（可能增加心律不整風險）。
物質中毒的預後一般良好，大多數患者在物質清除後可完全恢復。然而，某些物質中毒可能造成持久的神經認知損害，特別是瀰漫性缺氧性腦損傷或反覆嚴重中毒的個體。酒精相關中毒可能合併頭部外傷、腸胃道出血或胰腺炎等併發症，增加死亡風險與長期後遺症的機會。臨床醫師應把握中毒急性期的治療機會，同時進行物質使用障礙的評估與治療轉介。短暫的中毒事件可能是長期物質使用問題的表徵，積極的早期干預有助於預防復發與減少未來危害。成癮醫學專家、精神科醫師與藥物諮詢師的多學科合作團隊模式，可為物質使用障礙患者提供持續性與整合性的照護。
物質戒斷是指當個體減少或停止長期大量使用某種物質後所出現的症候群，這些症狀與該物質的作用效應相反，代表身體對物質依賴的生理適應反應。戒斷症候群的發生機制涉及中樞神經系統的代償性變化，當長期使用某種物質時，神經元會調整其功能以維持相對穩定的內環境平衡（homeostasis）。當物質突然移除時，這種代償機制不再被原來的物質作用所抵消，因而產生過度反彈的症狀。這種神經適應可發生在受體數量、訊號傳導路徑、神經傳導物質釋放與回收機制等多個層面。
不同物質類別的戒斷症候群具有各自獨特的神經藥理學基礎。酒精與苯二氮䓬類藥物的戒斷與GABA系統功能降低及麩胺酸系統（特別是NMDA受體）過度活躍有關。長期使用這類中樞抑制劑會導致GABA受體數量減少與敏感性降低，而NMDA受體則呈現代償性上調。當物質突然停止時，GABA抑制性張力不足而NMDA興奮性過度的組合導致中樞神經系統過度激發，產生焦慮、震顫、痙攣甚至譫妄等症狀。鴉片類物質戒斷則與體內痛覺系統的適應有關，長期使用鴉片類藥物會抑制內源性類鴉片肽系統與促腎上腺皮質激素釋放因子的平衡，突然停藥會導致這些系統的反彈性過度活躍，產生類似感冒症狀的全身性不適。
戒斷症候群的嚴重程度與多種因素相關。物質使用的持續時間與劑量是重要的預測因素，長期大量使用者通常經歷更嚴重的戒斷症狀。突然減量或完全停止比逐漸遞減更容易引發嚴重戒斷。個體的遺傳背景影響代謝酶活性與神經適應模式，因此不同個體對相同物質的戒斷反應可能存在顯著差異。共病的精神障礙可能增加戒斷過程的複雜性與困難度。環境因素如社會支持系統的可獲得性、壓力水平與是否在專業機構進行戒斷治療也影響戒斷體驗的艱難程度。對於高風險個體，如過去有戒斷痙攣或譫妄史者，醫療監督下的戒斷管理至關重要。
酒精戒斷是最常見且臨床上最重要的戒斷症候群之一。輕度酒精戒斷通常在停止或減少飲酒後數小時內出現，持續二至七天才逐漸緩解。症狀包括焦慮、坐立不安、手抖、出汗、心搏過速、血壓升高、噁心、嘔吐、失眠與頭痛。這些自限性症狀雖然令人不適，但通常不危及生命。然而，大約百分之五至十的酒精戒斷患者會發展為酒精戒斷譫妄（又稱震顫性譫妄），這是一種可能致命的急症。酒精戒斷譫妄的特徵包括意識障礙（定向力障礙、注意力不集中）、精神運動性激越（躁動、幻覺）、自主神經系統過度活動（發燒、心搏過速、出汗）與睡眠週期紊亂。症狀通常在停止飲酒後四十八至九十六小時達到高峰，可能持續一至兩週。酒精戒斷痙攣（戒斷性癲癇）是另一種嚴重併發症，通常發生在停止飲酒後六至四十八小時，表現為全身強直-陣攣發作。
鴉片類物質戒斷雖然在生理上極度不適，但一般不會直接危及生命，這與酒精或苯二氮䓬類戒斷有本質上的不同。鴉片類戒斷症狀通常在最後一次使用後八至十二小時開始出現（短效物質如海洛因）或二十四至四十八小時開始出現（長效物質如美沙酮）。急性戒斷症狀包括類感冒症狀（流鼻水、流淚、打噴嚏）、瞳孔擴大、出汗、起雞皮疙瘩、肌肉疼痛與痙攣、骨頭疼痛、焦慮、失眠、腸胃不適（腹瀉、嘔吐、食慾不振）與發燒。症狀在四十八至七十二小時達到高峰，然後在一至兩週內逐漸緩解。然而，部分患者可能經歷持續數月甚至數年的延長戒斷症候群，症狀包括慢性疼痛、疲勞、情緒不穩定與藥物渴求，這種情況被稱為「延長戒斷症候群」或「術後急性戒斷症候群」。
中樞神經系統興奮劑的戒斷表現與其急性效應相反，以疲勞、憂鬱情緒與嗜睡為主要特徵。古柯鹼戒斷通常經歷三個階段：崩潰期（crash）在停止使用後數小時至數天出現，表現為極度疲勞、憂鬱、焦慮與睡眠過多；消退期（withdrawal）在接下來數天至數週持續，症狀逐漸緩解但可能出現情緒波動與藥物渴求；恢復期可能持續數月，期間渴求與情緒症狀可能復發。安非他命戒斷的表現與古柯鹼類似，但症狀持續時間可能更長。值得注意的是，興奮劑戒斷的憂鬱症狀可能相當嚴重，包括無價值感、無望感與自殺意念，需要密切監測與適當的臨床處理。
苯二氮䓬類藥物戒斷的嚴重程度取決於所使用的藥物種類、劑量與使用時間長度。短效苯二氮䓬類（如阿普唑侖、三唑侖）的戒斷症狀出現較快且較為劇烈，而長效苯二氮䓬類（如地西泮、氯硝西泮）的戒斷則較為緩和但持續時間較長。輕度戒斷症狀包括焦慮加劇、失眠、頭痛、注意力不集中與感覺異常。嚴重戒斷可能引發癲癇發作、譫妄、恐慌發作與精神病性症狀。苯二氮䓬類戒斷的處理原則是採用長效苯二氮䓬類進行替代並逐漸遞減，以避免急性戒斷併發症。
DSM-5為物質戒斷建立了標準化的診斷框架。診斷物質戒斷需要滿足以下條件：停止或減少長期大量使用某種物質後，出現與該物質已知戒斷效應一致的身體與心理症狀。這些症狀造成臨床顯著的功能損害或痛苦，且不能歸因於另一種醫學狀況或精神障礙，更不是僅發生在譫妄的背景下。診斷時應標明具體的物質類型，如果是多種物質混合戒斷的效應，則應註明為「多種物質」引起的戒斷。
每種物質的戒斷症候群在DSM-5中都有其特定的診斷標準。以酒精戒斷為例，診斷需要存在以下症狀中的兩項或更多：自主神經系統過度活動（如出汗、心搏過速）、手部震顫、失眠、噁心或嘔泊、幻覺或錯覺、精神運動性激越、焦慮與痙攣發作。這些症狀不能歸因於其他醫學狀況或精神障礙，且造成臨床顯著的功能損害或痛苦。類似的結構化標準也適用於其他物質類別的戒斷診斷，確保不同臨床醫師之間診斷的一致性。
評估物質戒斷的嚴重程度對於制定治療計畫與預後評估具有重要意義。臨床戒斷量表（如臨床戒斷評估量表、酒精戒斷嚴重度量表）提供了標準化的評估工具，可量化戒斷症狀的嚴重程度，並追蹤症狀隨時間的變化。輕度戒斷通常可在門診或居家環境中管理，而中重度戒斷則需要住院治療以預防併發症。戒斷症狀的動態變化也需要持續監測，因為某些物質（如酒精）的戒斷可能在症狀開始緩解後突然惡化，這種現象被稱為「反彈」或「延遲戒斷」。
物質戒斷的治療目標是安全地緩解戒斷症狀、預防併發症、為後續的成癮治療奠定基礎。治療策略因物質種類與戒斷嚴重程度而有所不同。一般原則包括提供支持性環境、維持水分與電解質平衡、控制症狀性藥物治療，以及密切監測生命徵象與神經精神狀態。對於大多數物質戒斷，沒有需要長期使用的特效藥物，治療重點在於支持性照護與症狀緩解。
酒精戒斷的藥物治療有明確的實證基礎。苯二氮䓬類藥物是治療酒精戒斷的一線藥物，可有效預防痙攣發作與譫妄的發生，並緩解焦慮與震顫症狀。給藥方案可分為固定劑量方案（根據預設劑量表遞減）與症狀導向方案（根據戒斷量表分數調整劑量）。長效苯二氮䓬類（如地西泮）通常優於短效藥物，因為其更平穩的藥效曲線可減少戒斷症狀的波動。對於有肝功能異常的患者，可能需要選用較少經肝臟代謝的藥物。其他可能使用的藥物包括抗癲癇藥物（如卡馬西平、丙戊酸）與β阻斷劑（用於控制心搏過速與高血壓），但這些藥物不應作為單一療法。
鴉片類物質戒斷的藥物治療旨在緩解生理症狀與降低渴求。美沙酮是傳統的鴉片類替代治療藥物，可口服且作用時間長，能夠緩解戒斷症狀並阻斷海洛因等短效鴉片類藥物的欣快效應。然而，美沙酮需要在特殊執照的診所中給藥，且存在QT間期延長與呼吸抑制的風險。丁丙諾啡（搭配納洛酮的複合製劑）是另一常用的替代治療藥物，其部分激動劑特性使其安全性較高，且可在一般醫療院所開立處方。洛非西定（clonidine）是一種α2腎上腺素激動劑，可緩解部分戒斷症狀（特別是自主神經症狀），但單獨使用效果有限。對於願意接受完全戒除的患者，可在藥物輔助下進行急性戒斷，然後進入維持治療或復健計畫。
戒斷治療後的持續照護是成癮治療成功的關鍵。急性戒斷僅是治療的第一步，而非終點。戒斷緩解後，患者應接受成癮嚴重程度的評估，並根據評估結果制定個人化的治療計畫。這可能包括藥物輔助治療（如美沙酮、丁丙諾啡或納曲酮用於鴉片類使用障礙）、心理治療（如認知行為治療、動機增強治療、家庭治療）或支持團體（如匿名戒酒會、匿名戒毒會）。復發預防策略的學習、社會支持網絡的重建與生活型態的調整都是長期康復的重要元素。臨床醫師應幫助患者建立現實的期望，認識到成癮是一種慢性疾病，需要長期管理與持續關注。
物質引起的精神病性障礙是指在物質中毒或戒斷期間出現的精神病性症狀，或是由於物質使用的直接神經毒性效應所導致的持續性精神病性障礙。這類障礙的臨床重要性在於其症狀可能與原發性精神分裂症或其他精神病性障礙極為相似，但治療策略與預後卻有本質上的差異。因此，正確區分物質引起的精神病性障礙與原發性精神病性障礙是臨床診斷的重要任務。
可引起精神病性症狀的物質種類繁多。中樞神經系統興奮劑是常見的致病物質之一，古柯鹼與安非他命中毒可產生類似精神分裂症的陽性症狀，包括被害妄想、幻聽與思想紊亂。這些症狀通常在物質使用期間或使用後不久出現，被稱為「中毒性精神病」。持續使用興奮劑可能導致更持久的「甲基安非他命相關精神病」，其臨床表現與原發性精神病難以區分，即使在停止使用藥物後症狀仍可能持續數週至數月。大麻使用與精神病的關聯也受到廣泛關注，雖然大多數大麻使用者不會發展為精神病，但對於具有遺傳易感性（如精神分裂症家族史）的個體，大麻使用可能降低發病閾值或加速疾病的發作。
酒精相關精神病可發生在中毒期或戒斷期。酒精中毒期間可能出現短暫的幻覺，通常為聽幻覺或視幻覺，內容可能與酒精相關（如聽到批評自己喝酒的聲音）。酒精戒斷譫妄是一種更嚴重的意識障礙狀態，可能伴隨幻視、錯覺與暫時性的妄想。長期大量飲酒者可能發展為酒精相關癡呆，表現為慢性進行性的認知功能障礙與人格改變。致幻劑如LSD、迷幻蘑菇與PCP可產生急性精神病性反應，包括知覺扭曲、錯覺、幻覺與解離症狀。這些物質的作用通常是暫時性的，症狀在物質清除後逐漸緩解，但某些個體可能經歷「回溯」或「閃回」現象，在數月甚至數年後再次出現類似的知覺體驗。
物質引起的精神病性障礙的診斷需要仔細評估症狀與物質使用的時間關聯。如果精神病性症狀僅發生在物質中毒或戒斷期間，且在物質完全清除後緩解，則應診斷為「物質中毒引起的精神病性障礙」或「物質戒斷引起的精神病性障礙」。如果症狀在物質清除後持續超過一個月，則應考慮「物質引起的持續性精神病性障礙」的診斷。診斷時應排除原發性精神病性障礙的可能性，評估要點包括：症狀首次出現時是否已有物質使用、症狀的特徵是否符合原發性精神分裂症的診斷標準、精神病性症狀是否在物質使用前就已存在，以及是否有精神分裂症的家族史。對於診斷不確定的個案，可能需要一段時間的物質禁戒與觀察，以確認症狀的演變趨勢。
物質引起的雙相障礙涉及在物質使用或戒斷期間出現的躁狂或輕躁狂樣症狀。這類障礙可能與原發性雙相情緒障礙混淆，但通常具有不同的臨床特徵與病程。物質引起的雙相關聯在臨床實務中並不少見，特別是在年輕成人與物質使用高風險族群中。
可誘發躁狂症狀的物質包括中樞神經系統興奮劑、皮質類固醇、減肥藥物與某些氣管擴張劑。古柯鹼與安非他命中毒可產生類躁狂症狀，包括情緒高漲、精力充沛、睡眠需求減少、言語快速與衝動行為。這些症狀在物質作用期間出現，隨著物質清除而緩解。然而，某些個體可能在興奮劑使用後經歷「 crash」期，表現為極度憂鬱與疲勞，這種情緒的快速擺動可能類似雙相障礙的快速循環型態。皮質類固醇引起的情感障礙已被廣泛報導，高劑量類固醇治療期間可能出现躁狂或憂鬱發作，通常在劑量減少或停藥後緩解。
酒精與其他物質的戒斷也可能伴隨情緒障礙。酒精戒斷期間，患者可能出現焦慮、憂鬱情緒與易怒，這些症狀可能是戒斷症候群的一部分，而非獨立的憂鬱發作。然而，長期酒精使用與原發性雙相障礙之間存在複雜的關聯。某些研究顯示，酒精使用障礙在雙相障礙患者中的患病率高於一般人群，這可能反映了患者試圖自我治療情緒症狀的模式，也可能涉及共同的神經生物學脆弱性。臨床上，區分物質引起的憂鬱與原發性憂鬱發作對於治療決策至關重要。
物質引起的雙相障礙的診斷需要確認情緒症狀與物質使用之間的時間關聯與因果關係。如果情緒症狀僅發生在物質中毒或戒斷期間，應診斷為「物質中毒引起的雙相及相關障礙」或「物質戒斷引起的雙相及相關障礙」。如果症狀在物質清除後持續存在，則需要考慮原發性雙相障礙的診斷，即使物質使用可能是發病的促發因素之一。診斷時應全面評估患者的物質使用史、情緒症狀的發展時程、症狀與物質使用的時間對應關係，以及是否有雙相障礙的個人或家族史。
物質引起的焦慮障礙涵蓋了在物質使用或戒斷期間出現的焦慮、恐懼或恐慌症狀。這類障礙可能與原發性焦慮障礙同時存在，也可能僅由物質使用所引起。正確區分兩者對於治療策略的選擇具有重要意義。
咖啡因是日常生活中最常見的焦慮促發物質之一。高劑量咖啡因攝入可產生類似焦慮症狀的反應，包括緊張、心悸、手抖、出汗與失眠。對於具有焦慮傾向的個體，即使是中等劑量的咖啡因也可能誘發或加重焦慮症狀。咖啡因引起的焦慮障礙通常在停止或減少咖啡因攝入後緩解，但對於習慣性使用者，可能需要數天至數週時間才能完全恢復。某些能量飲料與減肥產品中含有高劑量咖啡因，使用這些產品的人可能未意識到自己正在攝入大量咖啡因。
中樞神經系統興奮劑可引起急性焦慮與恐慌發作。古柯鹼使用者在中毒高峰期可能經歷強烈的恐懼與偏執，認為自己被跟蹤或監視，這種反應被稱為「古柯鹼偏執」。安非他命使用者可能出現類似的焦慮與偏執症狀，嚴重時可能發展為全面性的精神病。處方藥物如氣管擴張劑（terbutaline）、甲狀腺激素與某些抗憂鬱藥物也可能引起焦慮副作用。擬交感神經作用藥物（如偽麻黃鹼）與減肥藥物含有刺激物質，可能在敏感個體中誘發焦慮症狀。
酒精與鎮靜劑的戒斷是醫源性焦慮的常見原因。酒精戒斷期間，自主神經系統過度活動導致焦慮、坐立不安與恐慌發作。長期使用苯二氮䓬類藥物者在戒斷時可能出現嚴重的焦慮反彈，症狀可能比用藥前更為劇烈。這種「戒斷性焦慮」可能持續數週，與原發性焦慮障礙難以區分。對於這類個案，臨床醫師需要評估戒斷治療是否充分，並考慮延長遞減時間或採用交叉 taper 策略。
物質引起的焦慮障礙的診斷需要排除原發性焦慮障礙。評估要點包括症狀首次出現時是否已有物質使用、焦慮症狀是否與物質使用模式相關（如僅在使用時或戒斷時出現）、症狀是否隨物質停用而緩解，以及是否有焦慮障礙的個人或家族史。如果難以確定因果關係，臨床醫師可以考慮進行一段時間的物質禁戒觀察，同時提供對症治療。如果症狀在物質清除後持續存在，則應重新評估並考慮原發性焦慮障礙的診斷。
物質引起的睡眠障礙涵蓋了各種物質使用或戒斷對睡眠結構與品質的影響。睡眠問題是物質使用障礙患者常見的主訴之一，可能涉及入睡困難、睡眠中斷、睡眠時間減少或睡眠過多等各種形式。
中樞神經系統興奮劑對睡眠有顯著的抑制作用。古柯鹼與安非他命使用會延長入睡時間（睡眠潜伏期）、減少總睡眠時間、降低睡眠效率與干擾睡眠結構。這種睡眠剝奪可能形成惡性循環，導致個體需要更多物質來對抗疲勞，進一步惡化睡眠與整體健康。甲基安非他命使用者常報告嚴重的失眠，可能連續數日不眠後才短暫入睡。睡眠障礙可能在物質停用後持續存在，相關研究顯示甲基安非他命相關睡眠障礙可能在戒斷後數週至數月才逐漸改善。
酒精對睡眠的影響具有劑量依賴性與時相特異性。睡前飲酒的初期效應可能縮短入睡時間並增加睡意，這解釋了為何有些人將酒精作為助眠劑使用。然而，隨著酒精代謝，會產生「反彈效應」，導致睡眠中斷與睡眠品質下降。長期大量飲酒者通常存在顯著的睡眠結構紊亂，包括慢波睡眠減少、快速動眼睡眠比例異常與睡眠片段化。酒精戒斷期間，失眠是常見且令人困擾的症狀，可能持續數週。戒斷性失眠的治療需要謹慎使用鎮靜催眠藥物，以避免新的物質依賴形成。
鴉片類物質對睡眠呼吸有顯著影響，可能導致中樞性睡眠呼吸暫停與間歇性低氧血症。長期鴉片類藥物使用者應接受睡眠呼吸障礙的篩檢與評估。大麻使用可能縮短入睡時間並增加總睡眠時間，這被認為是四氫大麻酚的鎮靜作用所致。然而，長期大麻使用可能耐受這些效應，且戒斷時可能出現睡眠困難。咖啡因是最常見的影響睡眠的物質，其半衰期可達五至六小時，下午或晚上攝入咖啡因可能顯著影響睡眠品質。
物質引起的睡眠障礙的治療需要針對根本原因進行干預。首先，應識別並停用可能影響睡眠的物質，或者調整用藥時間以減少對睡眠的干擾。其次，應建立良好的睡眠衛生習慣，包括規律的睡眠時間、適當的睡前活動與睡眠環境優化。對於戒斷相關的失眠，非苯二氮䓬類藥物（如唑吡坦、扎來普隆）或低劑量鎮靜性抗憂鬱藥（如曲唑酮）可能是較安全的選擇。認知行為治療對失眠（CBT-I）是治療慢性失眠的有效方法，對於物質使用障礙患者的失眠也具有療效。
醫學狀況引起的精神病性障礙是指由於另一種醫學疾病的生理效應所導致的精神病性症狀。這類障礙的鑑別診斷是臨床實務中的重要挑戰，因為許多全身性疾病與神經系統疾病都可能影響中樞神經系統功能，產生類似原發性精神分裂症或情感性精神病的臨床表現。
感染性疾病是醫源性精神病的重要原因之一。愛滋病毒（HIV）感染可透過多種機制影響中樞神經系統，直接的神經毒性作用、免疫調節異常與機會性感染都可能是致病因素。HIV相關精神病的臨床表現多樣，可能包括精神病症狀、情緒障礙與認知功能下降。梅毒在未經治療的情況下可侵犯中樞神經系統，導致「全身性麻痺症」，表現為進行性認知衰退、精神病症狀與人格改變。單純皰疹病毒性腦炎是另一種重要的感染性病因，急性期可能出現發燒、頭痛、癲癇發作與精神症狀，恢復期可能殘留認知缺陷與情緒問題。其他可能引起精神病狀的感染包括結性症核性腦膜炎、隱球菌性腦膜炎與寄生蟲感染等。
內分泌與代謝疾病常見精神病症狀。甲狀腺功能異常是常見的可逆性精神病原因之一。甲狀腺功能亢進可導致焦慮、躁動、情緒不穩定與精神運動性激越，嚴重時可出現精神病性症狀。甲狀腺功能低下則可能產生憂鬱、認知遲緩與嗜睡，偶見精神病性症狀。腎上腺皮質功能異常如庫欣氏症候群與愛迪生氏病都可能伴隨精神症狀。電解質紊亂如高鈉血症、低鈉血症、高鈣血症與低鈣血症都可能干擾神經功能，導致意識障礙與精神症狀。低血糖發作可產生類精神病性症狀，包括幻覺、錯覺與定向力障礙。
神經系統疾病與精神病性症狀的關聯已被廣泛報導。癲癇，特別是顳葉癲癇，可能伴發精神病症狀，被稱為「發作間期精神病」或「發作後精神病」。癲癇相關精神病的危險因素包括癲癇發作持續時間長、發作頻率高與藥物治療效果不佳。創傷性腦損傷後可能出現各種精神病理現象，包括精神病性症狀、情緒障礙與人格改變。腦腫瘤根據其位置與大小可能產生不同的神經精神症狀，額葉腫瘤尤其可能導致人格改變與執行功能障礙。退化性疾病如路易體痴呆與帕金森氏症在疾病早期可能以精神症狀為主要表現。
醫學狀況引起的精神病性障礙的診斷需要全面的醫學評估。詳細的病史採集應包括症狀的發病方式、發展時程與任何可能的誘發因素。身體檢查可能提供系統性疾病的線索，如甲狀腺腫大、肝臟病變的神經學徵象等。實驗室檢查應包括甲狀腺功能、電解質、肝腎功能、血球計數、梅毒血清學與愛滋病毒篩檢。必要時應進行腦部影像學檢查（電腦斷層或磁振造影）與腦波檢查。腰椎穿刺與腦脊髓液分析對感染性與發炎性疾病的診斷有幫助。診斷原則是：如果精神病性症狀是醫學疾病的直接生理後果，且不能更好地用原發性精神病障礙來解釋，則應診斷為醫學狀況引起的精神病性障礙。
醫學狀況引起的雙相障礙涉及由另一種醫學疾病導致的躁狂、輕躁狂或混合發作特徵的情緒障礙。識別這類繼發性情緒障礙的重要性在於其治療策略與原發性雙相障礙有所不同，且針對基礎疾病的治療可能使情緒症狀改善。
神經系統疾病是醫源性雙相障礙的常見原因。多發性硬化症是一種脫髓鞘性中樞神經系統疾病，可能侵犯大腦白質與腦室周圍區域。研究顯示，多發性硬化症患者的情緒障礙發生率高於一般人群，可能與大腦病變位置及社會心理壓力因素相關。脑血管疾病，特別是涉及基底核或邊緣系統的病變，可能導致情緒不穩定與情感爆發。創傷性腦損傷後可能出現類似躁狂的症狀，特別是當損傷涉及前額葉或顳葉區域時。帕金森氏症與相關的神经退化性疾病可能與憂鬱症狀相關，但躁狂症狀相對罕見。
內分泌疾病常伴隨情緒症狀。甲狀腺功能亢進可產生類躁狂症狀，包括情緒高漲、活動增加、睡眠需求減少與易激惹。甲狀腺功能低下則通常與憂鬱症狀相關。庫欣氏症候群（皮質醇過多）與愛迪生氏症候群（皮質醇不足）都可能伴隨情緒波動。卵巢功能異常如多囊性卵巢症候群與更年期過渡期的荷爾蒙變化可能影響情緒穩定性。性腺功能低下在男性與女性都可能與憂鬱症狀相關。
藥物引起的躁狂或類躁狂症狀是臨床常見的繼發性雙相障礙原因。皮質類固醇是最常見的致病藥物之一，高劑量類固醇治療期間出現躁狂或混合發作的報告眾多。症狀通常在開始治療或劑量增加後出現，在劑量減少或停藥後緩解。某些抗憂鬱藥物可能在雙相障礙未被診斷的患者中誘發躁狂或輕躁狂發作，這被視為隱性雙相障礙的表現，而非藥物引起的障礙。支氣管擴張劑、甲狀腺激素與某些減肥藥物也可能誘發躁狂症狀。免疫檢查點抑制劑等新型癌症治療藥物被報導可能引起情緒障礙與精神症狀。
醫學狀況引起的雙相障礙的診斷評估應包括詳細的病史與身體檢查，識別可能的基礎疾病與用藥史。實驗室檢查應涵蓋甲狀腺功能、電解質、肝腎功能與內分泌評估。如果懷疑神經系統疾病，應進行適當的影像學與功能性檢查。區分原發性與繼發性雙相障礙的關鍵在於：症狀的發病年齡（原發性雙相障礙通常在成年早期發病）、躁狂或輕躁狂發作前是否有重大醫學事件或用藥變化、是否有神經系統異常的徵象，以及情緒症狀是否隨基礎疾病的治療而改善。
醫學狀況引起的憂鬱障礙是由於另一種醫學疾病的生理效應所導致的憂鬱症狀。這類憂鬱障礙可能是多種疾病的常見併發症，不僅影響患者的生活品質，也可能干擾基礎疾病的治療與康復。
神經系統疾病與憂鬱症的關聯已得到廣泛確認。脑血管疾病，特別是左側前額葉與基底核區域的病變，與憂鬱症的發生密切相關，被稱為「血管性憂鬱」。憂鬱症狀可能是脑血管疾病的早期表現，也可能在腦中風後出現。帕金森氏症患者中憂鬱症的患病率高達百分之四十至五十，可能與多巴胺與血清素系統的功能障礙有關，也可能是對慢性殘疾的心理反應。多發性硬化症患者面臨著身體功能障礙與不確定性未來的雙重壓力，憂鬱症發生率顯著升高。癲癇患者，特別是顳葉癲癇，憂鬱症狀也相當常見。
內分泌與代謝疾病常見憂鬱症狀。甲狀腺功能低下是最常見的可治療性憂鬱原因之一，甲狀腺激素替代治療可使許多患者的憂鬱症狀改善。糖尿病與憂鬱症之間存在雙向關聯：糖尿病患者憂鬱症發生率高於一般人群，而憂鬱症可能干擾血糖控制與自我照護行為。愛滋病毒感染與愛滋病患者中憂鬱症相當普遍，可能與病毒對中樞神經系統的直接影響、慢性發炎反應與社會心理壓力等因素相關。癌症診斷與治療過程中，憂鬱症是常見的心理併發症，可能與腫瘤本身的細胞激素釋放、治療的副作用與預後不確定性相關。
心臟血管疾病與憂鬱症的關聯具有重要的臨床意義。心肌梗塞後憂鬱症的發生率約為百分之十五至三十，憂鬱症狀與心臟病復發風險及死亡率的增加相關。這種關聯可能涉及多重機制，包括憂鬱症對心臟自律神經功能的影響、發炎反應的增強與健康行為的改變。心臟衰竭患者中憂鬱症也相當常見，影響運動耐受力與生活品質。冠狀動脈繞道手術後憂鬱症的發生可能與手術相關的認知功能變化有關。
營養缺乏與代謝障礙也可能導致憂鬱症狀。維生素B12與葉酸缺乏可能導致巨紅血球性貧血與神經精神症狀，包括憂鬱、認知障礙與感覺異常。維生素D缺乏與憂鬱症狀的關聯在近年受到關注，特別是在陽光暴露較少的地區與冬季月份。鋅、鎂與Omega-3脂肪酸等營養素的缺乏也可能與情緒障礙相關。電解質紊亂如低鈉血症可能導致意識障礙與情緒改變。
醫學狀況引起的憂鬱障礙的治療應雙管齊下：一方面治療基礎疾病或糾正營養代謝異常，另一方面提供對症的憂鬱症治療。對於可逆性病因（如甲狀腺功能低下、維生素缺乏），應優先處理原發問題。憂鬱症的對症治療可包括抗憂鬱藥物與心理治療，但選擇藥物時需考慮其與基礎疾病的交互作用及可能的副作用。例如，選擇性血清素回收抑制劑（SSRI）在大多數情況下是安全的，但與某些藥物可能存在交互作用。心臟疾病患者使用特定抗憂鬱藥時需要監測心電圖變化。
除精神病性障礙、雙相障礙與憂鬱障礙外，醫學狀況還可引起多種其他類型的精神障礙，包括焦慮障礙、解離障礙、人格改變與認知功能障礙。這些繼發性精神障礙的正確診斷對於治療計畫的制定與預後的評估具有重要意義。
醫學狀況引起的焦慮障礙可能以各種形式表現。心臟疾病如冠心病、心律不整與心臟衰竭常伴隨焦慮症狀，可能是對疾病本身的恐懼，也可能是心臟功能異常對神經系統的直接影響。甲狀腺功能亢進因其類似焦慮症狀的表現，常被誤認為原發性焦慮障礙。慢性阻塞性肺疾病患者因呼吸困難而產生恐慌與焦慮是常見的心理反應。肺栓塞可能以急性焦慮與恐慌發作為主要表現。愛滋病、焦慮與恐慌發作也可能與疾病本身或抗愛滋病毒藥物的副作用相關。
醫學狀況引起的人格改變可能與大腦結構或功能的改變直接相關。額葉病變可能導致去抑制型人格改變，表現為衝動、不當的社交行為與判斷力下降。顳葉病變可能引起情緒不穩定與類分裂型特質。帕金森氏症與亨廷頓氏症等神經退化性疾病常伴隨人格與行為的改變，這些改變可能發生在運動症狀之前。創傷性腦損傷後的人格改變是常見的後遺症，可能包括易怒、情緒波動與衝動控制障礙。腦腫瘤根據其位置可能產生特定的人格改變模式。
解離症狀在某些醫學狀況中並不罕見。癲癇發作，特別是顳葉癲癇，可能伴隨解離性體驗，如人格解體、現實解體與Deja vu現象。某些腦部病變可能直接影響與自我意識和記憶相關的神經網絡，導致解離症狀。多發性硬化症與其他脫髓鞘疾病可能因大腦白質病變而干擾神經整合功能。電解質異常如低鈣血症可能導致意識障礙與解離現象。解離症狀也可能作為對嚴重疾病的心理反應而出現，特別是當疾病威脅到個體的身份認同與生活型態時。
醫學狀況引起的認知功能障礙是臨床常見且備受關注的問題。認知功能障礙可能以注意力、記憶、執行功能或語言等不同認知領域的損害為主要表現。神經退化性疾病如阿茲海默症、血管性認知障礙與路易體痴呆是進行性認知功能下降的主要原因。愛滋病相關神經認知障礙可影響注意力、記憶與運動功能。化療後認知功能障礙（俗稱「化療腦」）是癌症治療的常見副作用，涉及注意力、記憶與處理速度的下降。手術後譫妄與認知功能改變在老年患者中尤其常見。系統性紅斑狼瘡等自體免疫疾病可能透過血管炎或抗神經抗體導致認知功能障礙。
醫學狀況引起的認知功能障礙的診斷需要綜合考量病史、臨床表現與神經心理測驗結果。認知功能的改變應能被客觀測驗所確認，且不能僅用另一種精神障礙來解釋。區分譫妄與癡呆、區分可逆性與不可逆性認知功能障礙是診斷評估的重要目標。許多導致認知功能障礙的病因是可治療或可延緩的，因此早期識別與積極處理至關重要。
物質相關與醫學狀況引起障礙的評估需要系統性的臨床方法。全面的評估應包括詳細的病史採集、仔細的身體檢查、針對性的實驗室與影像學檢查，以及必要時的多專科諮詢。病史採集是評估的基石，應涵蓋症狀的性質、發病方式、發展時程與可能的促發因素。物質使用史的詳細探索至關重要，應包括使用的物質種類、劑量、頻率、使用途徑與時程，以及嘗試戒斷的經驗與戒斷症狀。醫學病史應涵蓋已知的疾病、用藥史、過敏史與家族史。
身體檢查可提供系統性疾病與神經系統異常的重要線索。生命徵象評估可能揭示發燒（提示感染或發炎）、心搏過速（可能與物質戒斷、發燒或甲狀腺功能亢進相關）或血壓異常。皮膚檢查可能發現黃疸（肝病）、針痕（靜脈藥物使用）、皮疹（自體免疫疾病或藥物反應）或營養缺乏的徵象。神經學檢查可識別局灶性缺陷、感覺異常或運動障礙，提示神經系統疾病的可能性。甲狀腺觸診可評估是否有甲狀腺腫大或結節。
實驗室檢查應根據臨床懷疑進行選擇。基礎檢查項目應包括全血球計畫、電解質、肝腎功能與甲狀腺功能。毒物學篩檢可確認或排除特定物質的使用。尿液藥物篩檢是最常用的方法，可檢測多種常見濫用物質。特殊檢查如維生素B12與葉酸濃度、梅毒血清學、愛滋病毒檢測與自體免疫指標可根據臨床懷疑進行。如果懷疑神經系統疾病，應進行腦部影像學檢查（電腦斷層或磁振造影）與腦波檢查。腰椎穿刺與腦脊髓液分析對感染性、發炎性與惡性疾病的診斷有幫助。
診斷推理應遵循系統性的方法。當患者出現精神症狀時，臨床醫師應考慮以下鑑別診斷類別：原發性精神障礙、物質引起的障礙與醫學狀況引起的障礙。評估的目標是確定症狀的根本原因，以便制定適當的治療計畫。在某些情況下，多種因素可能同時存在（如物質使用障礙患者同時患有原發性憂鬱症），這增加了評估的複雜性。診斷應根據所有可獲得的資訊進行綜合判斷，而非僅依賴單一檢查結果。
物質相關與醫學狀況引起障礙的治療應遵循病因治療與對症治療並重的原則。病因治療旨在去除或控制導致精神障礙的根本因素，例如停用有害物質、治療基礎疾病或調整致病藥物。對症治療則針對當前的精神症狀提供緩解，例如使用抗精神病藥物控制精神病性症狀、使用抗憂鬱藥物緩解憂鬱情緒，或使用苯二氮䓬類藥物管理戒斷症狀。
物質相關障礙的治療需要整合生物、心理與社會三個層面的干預。生物層面的治療包括急性中毒的支持性照護、戒斷症候群的管理與藥物輔助治療。心理層面的治療包括動機增強治療、認知行為治療、家庭治療與復發預防訓練。社會層面的治療包括協助解決住房、就業與法律問題，以及連結社區資源與支持團體。這種整合式治療模式被認為是物質使用障礙最有效的治療途徑，能夠同時處理成癮的多重面向。
醫學狀況引起的精神障礙治療需要跨專科的協作。精神科醫師、內科醫師、神經科醫師與其他專科醫師的溝通與合作對於複雜病例的管理至關重要。基礎疾病的穩定是精神症狀改善的前提，但精神症狀的緩解也有助於患者更好地配合醫學治療。例如，憂鬱症得到控制的癌症患者可能更積極地接受化療，情緒穩定的糖尿病患者可能有更好的血糖控制。心理支持與疾病教育應成為整體照護的一部分，幫助患者適應慢性疾病的挑戰。
長期追蹤與復健是治療成效的關鍵。物質使用障礙是一種慢性復發性疾病，需要長期的管理與關注。即使急性戒斷成功，患者仍面臨復發的風險，需要持續的支持與監測。醫學狀況引起的障礙可能需要長期的藥物治療與功能復健。認知功能障礙患者可能需要認知訓練、職業治療與生活輔助。心理健康服務應與身體健康照護無縫整合，確保患者獲得全面性與連續性的照護。
物質相關障礙的預防需要多層面的策略。公共衛生層面的預防措施包括教育宣導、立法規範廣告與銷售、年齡限制政策與稅務政策。初級預防旨在阻止物質使用的開始，這可能透過學校教育、家庭支持與社區計畫來實現。次級預防涉及早期識別與干預有風險的個體，防止問題惡化。三級預防則針對已診斷的物質使用障礙患者，提供治療以減少危害並預防復發。
醫學狀況引起的精神障礙的預防主要涉及基礎疾病的早期診斷與適當治療。慢性疾病的心理層面需求應被納入照護計畫，定期篩檢情緒障礙與焦慮症狀可早期發現問題並及時處理。藥物處方時應考慮精神副作用的風險，選擇安全性較高的選項並進行適當監測。對於高風險群體（如老年人、重大疾病患者），應加強對認知功能與情緒狀態的評估。
成癮醫學的發展為物質相關障礙提供了更有效的治療選擇。藥物輔助治療（如美沙酮、丁丙諾啡、納曲酮）已證明可減少非法藥物使用、過量死亡與愛滋病毒傳播。早期介入與治療可縮短疾病持續時間，改善功能恢復。然而，治療的可及性仍然是一個挑戰，特別是在資源有限的地區。減少污名化的努力可鼓勵患者尋求幫助，改善治療的參與率與成效。
整合精神健康服務與一般醫療服務是改善照護的重要方向。許多出現精神症狀的患者首先尋求一般科醫師的幫助，而非精神科專科醫師。因此，一般科醫師在識別與初步處理物質相關與醫學狀況引起障礙中扮演關鍵角色。提供醫師教育、建立轉介網絡與發展整合式照護模式可改善這類障礙的識別與管理。遠距醫療與數位健康工具的發展為擴大服務可及性提供了新的可能。
物質相關與醫學狀況引起的障礙是臨床精神醫學的重要領域，涉及廣泛的病因、臨床表現與治療策略。本章的詳細解說旨在幫助臨床工作者系統性地理解這類障礙的特徵與處理原則。物質中毒與戒斷是物質使用障礙的核心組成部分，其正確管理不僅關乎急性期的安全性，也影響長期康復的軌跡。物質引起的其他障礙，如精神病性障礙、雙相障礙、焦慮障礙與睡眠障礙，需要與原發性精神障礙進行鑑別診斷，以確保適當的治療決策。醫學狀況引起的精神障礙提醒臨床工作者，精神與身體健康密切相連，系統性疾病的評估應包含心理層面的考量。
精神疾病的診斷與治療正在經歷重大的範式轉變。從生物心理社會模式的觀點來看，物質相關與醫學狀況引起障礙的發生涉及生物易感性、心理因素與社會環境的複雜交互作用。精準醫療的發展有望為這類障礙提供更個人化的評估與治療選擇。遺傳學、神經影像學與生物標記研究的進展可能有助於識別高風險個體與預測治療反應。整合式照護模式的推廣可改善精神健康服務的可及性與品質。
最後，臨床工作者應持續更新專業知識，參與繼續教育與專業發展。物質相關與醫學狀況引起障礙的診斷與治療涉及快速發展的證據基礎，臨床實踐應與最新的科學證據保持同步。同理心、尊重與以患者為中心的照護原則應貫穿於所有臨床互動之中，協助患者在康復之路上獲得支持與希望。
D01 第一部分 診斷規範與說明 DSM-5的理論基礎與臨床應用指南
D02-01 第二部分：診斷類別與障礙，神經發育障礙類別概述
D02-02 第二章 思覺失調障礙與其他精神病性障礙詳細解說